Vísindamenn kanna vírusfrumusamskipti til að skilja háa smithlutfall COVID-19

Vísindamenn kanna vírusfrumusamskipti til að skilja COVID-19

Fulltrúi mynd. Myndinneign: ANI


Vísindamenn frá Lehigh háskóla við nýlega rannsókn greindu áður óþekkt samspil milli viðtaka í mannafrumum og topppróteins SARS-CoV-2, vírusins ​​sem veldur COVID-19. Þessar nýju upplýsingar gætu hjálpað til við þróun nýrra aðferða til að hindra inngöngu þessarar vírusar í frumur manna. Niðurstöðurnar birtast í grein sem kallast „Líffræðileg lýsing á SARS-CoV-2 toppi RBD og samspili próteina og próteina í mönnum“ í sérstöku tölublaði Biophysical Journal, „Biophysicists Address Covid-19 Challenges I,“ sem birt var um miðjan mars.

Vísindamenn frá Lehigh lífverkfræði töluðu um sértækt samspil gaddapróteins SARS-CoV-2 við ACE2 viðtaka í frumum manna sem geta að hluta skýrt háa smithlutfall þess miðað við SARS-CoV-1. Rannsóknin var birt í Biophysical Journal. X. Frank Zhang og Wonpil Im vissu úr nýlegum rannsóknum að víxlverkun SARS-CoV-2 topppróteins og angíótensín-umbreytandi ensíms 2 (ACE2) viðtaka í mannafrumum er sterkari en víxlverkunin milli byggingarlega eins toppa próteins SARS- CoV-1, vírusinn sem olli SARS-útbrotum 2002-2004, og sömu viðtakar.



„Markmið okkar var að einkenna SARS-CoV-2 og rannsaka prótein-prótein samspil meðan á innrás sinni í mannfrumur stóð til að veita meiri innsýn í þær leiðir sem gera þetta fyrsta skref í farsælu innrásarferli þess mögulegt,“ sagði Zhang, dósent í líftæknifræði og vélaverkfræði og vélfræði í Lehigh. Aðrir höfundar eru meðal annars frá Lehigh háskólanum: Wenpeng Cao, Decheng Hou og Seonghan Kim í lífverkfræði; Chuqiao Dong í vélaverkfræði og vélfræði; og frá Lindsley F. Kimball Research Institute, New York Blood Center, Wanbo Tai og Lanying Du.

Með því að nota sameinaðar einsleitni litrófsspeglun og sameindagreiningar herma tókst liðum Zhang og Im að bera kennsl á áður óþekkt samspil ACE2 glýkana (sykurhópa sem eru festir við yfirborð próteina) og SARS-CoV-2 gaddinn. Það er þessi víxlverkun sem virðist bera ábyrgð á styrkingu vírusfrumusamspilsins. Þetta getur að hluta skýrt hærri sýkingartíðni COVID-19 samanborið við svipaða vírus og olli SARS-útbrotum 2002-2004, segja þeir. „Það kom okkur á óvart þegar sérstakt samspil ACE2 glýkana og SARS-CoV-2 topppróteinsins er það sem gerir aðskilnað vírusins ​​frá frumum svo erfiður,“ sagði Im, sem er prófessor í lífverkfræði, tölvunarfræði, efnafræði. og líffræðileg vísindi, sem og forsetastóllinn í heilsu, vísindum og verkfræði í Lehigh.


Til að komast að þessum niðurstöðum notaði teymið nýstárlega greiningartækni Zhang með eins sameind og mældi aðskilnaðarkraft samspils próteins og ACE2 viðtaka. Með því að nota sameiningarherferðir alls atóms á flóknu kerfinu sem eru fáanlegar í CHARMM-GUI þróað af Im, bentu þeir síðan á nákvæmar uppbyggingarupplýsingar í þessu samspili. „Eftir að við fjarlægðum vandlega alla ACE2 glýkana og mældum styrk víxlverkunarinnar sáum við að styrkur SARS-CoV-2 spike-ACE2 víxlverkunarinnar féll aftur til svipaðs stigs og SARS-CoV-1,“ sagði Zhang.

„Það er mögulegt að þetta nýuppgötvaða samspil við ACE2 glýkana gæti verið þáttur í hærri tíðni COVID-19 en SARS-CoV-1 sem hefur svipað uppbyggingu, sem hefur veikari víxlverkun,“ sagði Zhang. „Von okkar er sú að vísindamenn geti notað þessar upplýsingar til að þróa nýjar aðferðir til að bera kennsl á, koma í veg fyrir, meðhöndla og bólusetja gegn COVID-19.“ (ANI)


(Þessari sögu hefur ekki verið breytt af starfsfólki Everysecondcounts-themovie og er sjálfkrafa búið til úr samstilltu straumi.)